Характер заболевания будет определяться специфичностью вышедших из-под контроля аутоиммунных лейкоцитов. То есть – если, вышедшие из-под контроля аутоиммунные лейкоциты специфичны к основному белку миелина и другим нейрональным антигенам – развивается рассеянный склероз, если аутоиммунные лейкоциты будут специфичны к антигенам тканей суставов – разовьется ревматоидный артрит. Тиреоидит - это воспаление щитовидной железы. Он возникает не на пустом месте, а из-за нарушений в работе иммунной системы, при возможном участии инфекции. Аутоиммунный тиреоидит - проявление агрессии иммунной системы к ткани щитовидной железы, когда ткань железы ошибочно распознается иммунитетом как чужеродная и опасная.

Причем главным инструментом разрушения выступает собственный иммунитет.Для этого мы принимаем меры, способствующие стиханию воспаления в железе. Отсюда возможно снижение или реже повышение функции щитовидной железы гипотиреоз или тиреотоксикоз. Функция щитовидной железы регулируется гормоном более «главной» железы – гипофиза. Гипофиз вырабатывает тиреотропный гормон ТТГ, который, в свою очередь, регулирует функцию щитовидной железы.По возможности устранить или уменьшить воспаление в щитовидной железе, чтобы сохранить ее работоспособность. Из гипофиза ТТГ поступает в кровь, затем в щитовидную железу и там связывается со своеобразными «включателями-выключателями» щитовидной железы - рецепторами к ТТГ. Рецепторы к ТТГ существуют двух видов тормозные и стимулирующие. Тормозные рецепторы под влиянием ТТГ затормаживают выделение гормонов Т3, Т4 щитовидной железой, а стимулирующие наоборот – увеличивают. В норме количество этих рецепторов сбалансировано и щитовидная железа вырабатывает ровно столько гормонов Т3 и Т4, сколько нужно организму. Нарушенная иммунная система может вырабатывать антитела к рецепторам ТТГ и разрушать их. В результате разрушения щитовидная железа перестает «слышать» команды, поступающие из гипофиза.

Гипотиреоз может быть следствием разрушения стимулирующих рецепторов к ТТГ, а тиреотоксикоз – следствием разрушения тормозных рецепторов. Другой вариант гипотиреоза при воспалении щитовидной железы – аутоиммунное разрушение большого количества клеток, вырабатывающих гормоны Т3 и Т4. При УЗИ в таких случаях видны выраженные диффузные и/или узловые изменения в ткани железы. Бывает, что при аутоиммунном тиреоидите функция щитовидной железы остается в норме. Это довольно благоприятный вариант течения аутоиммунного тиреоидита. В любом случае тиреоидита наша задача – сохранить работающую ткань железы.

Распространено мнение, что воспаление щитовидной железы лечить не нужно, а требуется лишь коррекция содержания гормонов в крови, в случае, если содержание этих гормонов нарушено. Вместе с тем, надо понимать, что тиреоидит – лишь одно из частных проявлений нарушенного иммунитета.